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“全球战斗舰”难以撑起“全球英国梦”******

上图：26型护卫舰“格拉斯哥”号。资料图片

　　近日，英国海军的首艘26型护卫舰“格拉斯哥”号举行了下水仪式，并将在完成舾装后开展海试，预定于2028年前正式服役。保持“全球抵达”能力的海军，一直被英国视为维持其“全球影响力”的重要支柱。而26型护卫舰早在研发期间，就被英国防部冠名为“全球战斗舰”。然而，这款新型战舰，真能支撑起英国近几届政府所宣扬的“全球英国”战略构想吗？

　　客观而言，26型护卫舰在设计和性能上确有可圈可点之处，是一型瞄准了“全球作战”目标打造的多用途水面战舰。

　　首先，自持力与续航力较出色。作为“护卫舰”，26型护卫舰标准排水量约6900吨，几乎与美军“阿利·伯克”级驱逐舰和英军45型驱逐舰持平，可满足长期远航的物资储备需求。较一般护卫舰30天的自持力，26型护卫舰自持力可达60天，最高航速超过26节，以15节航速航行，续航力约为7000海里。

　　其次，能遂行多种作战任务。26型护卫舰问世的主要目的，是替换老旧的23型护卫舰、担纲英军航母编队的反潜主力，其集多种本领于一身，能分担兼顾防空反导和对海对陆打击等任务，且采用模块化设计，可根据作战需求进行改装。

　　再次，与盟友海军的互通性和协同性较好。除英国外，同为“五眼联盟”和英联邦国家的澳大利亚及加拿大，均已选择26型护卫舰的出口型作为本国新一代护卫舰的基本平台，分别采购了9艘和15艘；新西兰也有望订购2至3艘。这意味着，26型护卫舰较易获得这些国家海军的保障和配合，从而提升执行任务的能力与效果。

　　然而，纵观26型护卫舰项目推进进程，却堪称当代各海军强国中“拖（工期）、涨（预算）、降（性能）、减（数量）”的典型。

　　英海军原计划用26型护卫舰“一对一”地替换13艘23型护卫舰，然而其性能指标需求与控制成本的原则相悖。单艘26型护卫舰仅船体建造成本已高达约16亿美元，比原计划攀升了3倍多，为此不得不缩小建造规模，目前仅实际开工3艘。2022年11月，英国敲定了第二批次5艘舰的建造合同，但据英国国防部披露，即便进展顺利，英海军最快也要到2035年才能拥有8艘26型护卫舰。结合目前英海军只有6艘45型驱逐舰来看，按照三分之一的“战斗出动率”计算，届时仅能勉强凑出一个航母战斗群的驱护舰配置。

　　此外，26型护卫舰存在不少技术短板：其动力系统中使用的燃气轮机，与“伊丽莎白女王”级航母和45型驱逐舰相同，而它恰是故障频发、导致战舰不时停摆的“罪魁”；其装备的“海上拦截者”防空导弹系统，拦截弹由“阿斯拉姆”空对空格斗导弹演化而来，不仅尺寸“迷你”，最大射程也仅有25千米。计划为该型护卫舰配备、由英法联合研发的新一代反舰导弹系统，也迟迟未见踪影。

　　26型护卫舰处境尴尬的深层次原因，是英国日益没落的制造业和海军经费拮据。“格拉斯哥”号的下水，与“伊丽莎白女王”级航母的巡航一样：看似华美的一抹光彩之下，映射出的只是“日不落帝国”积重难返的日落残阳！（海　镜　李新宇）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）