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大众彩票返点 - 购彩大厅APP | 在线登录-APP下载

来源:大众彩票下载2021-12-04 17:48

  

大众彩票返点

聚焦网络强国、数字中国建设!光明网数字化频道2023年1月1日上线******

  光明网讯(记者 李政葳)当前,我国网民规模已超10亿,形成全球最庞大的数字社会,数字经济也作为一种新的经济形态正在开启。为深入贯彻落实党的二十大精神,进一步聚焦网络强国、数字中国建设,不断发挥光明网自身优势做新做强互联网领域报道。光明网于2023年1月1日,开设光明网数字化频道(https://digital.gmw.cn/)。

聚焦网络强国、数字中国建设!光明网数字化频道2023年1月1日上线

光明网首页导航区设置“数字”关键词入口

  “党的二十大报告中提出,加快建设制造强国、质量强国、航天强国、交通强国、网络强国、数字中国。这将是当前和今后一个时期内,必须围绕的中心和服务的大局。”光明网相关负责人表示,上线数字化频道旨在顺应互联网时代发展大势对于网络强国、数字中国建设提出的一系列新任务、新部署、新要求,尤其是在服务中国式现代化建设、促进数字文明发展、加强信息基础设施建设、推动数字经济与实体经济融合的进程中,主流媒体应不断发挥引导能力,紧扣时代发展脉搏,营造良好舆论氛围。

聚焦网络强国、数字中国建设!光明网数字化频道2023年1月1日上线

聚焦网络强国、数字中国建设!光明网数字化频道2023年1月1日上线

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  光明网数字化频道以“聚焦网络强国建设 关注数字化转型发展”为宗旨。从频道页面设计看,以互联网科技感十足的蓝绿色为主色系,各个元素模块实现图文相间、动态布局,既彰显了厚重、亲切、简约、大气的特色,又喻示着数字化转型发展一片蓝海,将有更多可能和未知有待开拓。

  从频道板块架构看,页面设置了行业要闻、产业·技术、数字基建、云上生活、智慧城市、媒体融合、AI+、地方实践等板块,呈现数字化领域创新突破、产业落地、技术惠民的最新成果;为贯彻落实习近平总书记致光明日报创刊70周年贺信中的指示精神,进一步团结、联系、引导、服务知识界,频道设置评论观察、对话访谈等主题板块,作为业界精英为数字化转型发展、网络强国建设建言献策的重要平台;此外,频道还设置“E视线”板块,重点集纳行业热点动态、重要活动专题以及光明网自主策划品牌栏目等。

聚焦网络强国、数字中国建设!光明网数字化频道2023年1月1日上线

  值得一提的是,作为互联网领域的重磅盛会,2022年世界互联网大会乌镇峰会首次以国际组织年会的形式举办。大会中文宣传项目由光明日报光明网承担,并在峰会期间推出系列峰会会刊等。为此,数字化频道在右侧显著位置设置峰会专区,链接大会官网入口以及大会微信、抖音二维码,并在该专区实时更新大会重要动态。

  网络安全和信息化是一体之两翼、驱动之双轮。或许大家会疑问,为什么数字化频道没有设置网络安全类板块。其实,在2022年1月份,光明网便已单独开设了网络安全频道(https://wlaq.gmw.cn/)。在过去一年里,频道秉持“共建网络安全 共享网络文明”的宗旨,持续联动政产学研界,携手推进网络安全教育、技术、产业的融合发展。

  新元肇启,美好如期。在接下来数字化频道运行中,如果您有什么意见建议,请告诉我们;如果您有哪些创新思路,也欢迎不吝赐教。相信在新的一年里,光明网的数字化频道将在您的支持与关注下不断演绎精彩。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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